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La Coctelera

MEDICINA PARA TODO EL MUNDO

Vive y deja vivir

Categoría: Medicina

20 Octubre 2009

19 de octubre. Día mundial del dolor 2009.

ENTREVISTA a el Dr. Juan Antonio Pareja

Servicio de Neurología del Hospital Quirón en Madrid

Pregunta. Veremos en la entrevista que el campo de las cefaleas está experimentando un rápido desarrollo en sus distintos ámbitos. En esta dirección, Ravishankar afirmaba recientemente que la medicina de las cefaleas es una ‘subespecialidad' de la Neurología de crecimiento rápido. ¿Suscribiría esta afirmación?

Respuesta. La prevalencia de las cefaleas es tan alta que constituyen la primera causa de consulta neurológica y, por tanto, es natural que el estudio del dolor craneal y facial se configure como una subespecialidad de la Neurología. Por otra parte, debemos admitir que los avances más importantes en el conocimiento de las cefaleas proceden de los centros donde se han implantado unidades especializadas y se ha reconocido a sus miembros una dedicación monográfica a las cefaleas.
P. Desde el punto de vista de la fisiopatología, es creciente la convicción de que la migraña no debe considerarse un trastorno vascular o neurovascular sino una patología mediada por el sistema nervioso central. ¿Cree que está suficientemente sustentado este cambio en la conceptualización?
R. Creo que esa afirmación es cierta pero no contiene toda la verdad. Es probable que el impulso inicial o la modulación del proceso sean generados centralmente pero la expresión es periférica. El síntoma fundamental de la migraña es el dolor y su desarrollo es meníngeo y vascular.
P. Va ganando fuerza el concepto de que puede tratarse de un mecanismo de hipersensibilización periférica tal que la fase de cefalea se iniciaría con la activación de nociceptores periféricos procedentes de vasos intra- y extracraneales. ¿Le convence esta hipótesis?, ¿qué papel jugaría el aura en ella? Porque en este marco, la migraña podría ser explicada como un caso particular de dolor crónico tal vez no diferente a la fibromialgia.
R. Conceptualmente, la migraña es un dolor visceral. Las vísceras no huecas, es decir, sin contacto con el exterior, no disponen de nociceptores. Los nociceptores viscerales se han desarrollado en vísceras conectadas con el exterior y, por tanto, necesitadas de la defensa que supone la nocicepción. El dolor de las vísceras no huecas es en parte mediado por nociceptores situados en la cápsula o envoltura conectiva del órgano, por ejemplo, la pleura en el caso del pulmón y las meninges, en el del cerebro. Ese tipo de dolor es parietal, periférico y en el cerebro se origina, efectivamente, en nociceptores vasculares y meníngeos.

El aura es definitivamente un proceso central, cortical, cerebral. La interconexión y, sobre todo, la secuencia temporal del fenómeno aura-dolor no es bien conocida. Aunque el dolor suele suceder al aura, no se ha demostrado todavía que el aura provoque el dolor.

La migraña y la fibromialgia son procesos de naturaleza desconocida y, por tanto, descriptivos; es decir, son síndromes basados en sus características clínicas. Los síndromes descriptivos consisten en los signos y síntomas observables que permiten su reconocimiento y diferenciación de otros cuadros parecidos. Nominalmente, la migraña y la fibromialgia son distintas.

P. Establecer paralelismos con la fibromialgia puede parecer superficial pero es un hecho que se ha descrito la generalización del dolor mecánico en el tejido nervioso en pacientes con migraña unilateral estricta y la extensión de la sensibilidad al dolor en pacientes con síndrome del túnel del carpo. ¿Puede que se deba esperar una explicación unificada de los dolores centrales y crónicos?
R. La hipersensibilidad, es un mecanismo defensivo que evita la exposición o el contacto del tejido afecto con el agente nocivo mientras dura la recuperación funcional o la reparación. Sin embargo, puede persistir ante estímulos frecuentes y/o intensos. En esos casos se producen cambios patológicos en el sistema nervioso que provocan la persistencia del dolor (cronificación), disminución del umbral (alodinia) y respuesta a los estímulos aumentada (hiperalgesia). Además, la hipersensibilidad central puede ampliar el área inicialmente sintomática.

La hipersensibilidad es un fenómeno inespecífico que puede desarrollarse como evolución de cualquier dolor. La migraña, el síndrome del túnel del carpo y, quizás, la fibromialgia comparten el posible desarrollo de sensibilización central y periférica, pero también comparten otras características inespecíficas del dolor como el predominio femenino o el patrón temporal, que no justifican una explicación unificada.

P. En cualquier caso, la hipótesis de la activación de nociceptores periféricos daría sustento a la eficacia de la toxina botulínica administrada subcutáneamente (y recién aprobada por la FDA). ¿Lo cree así?
R. La modulación del dolor desde la periferia es un hecho conocido desde hace mucho tiempo. Es posible modificar un dolor mediante interferencia sensitiva o contraestimulación de receptores periféricos. La inactivación de puntos trigger miofasciales, de estímulos nociceptivos periféricos o de nervios periféricos ha mostrado su efectividad para mejorar la migraña. Los procedimientos para contrarrestar estos posibles factores periféricos han sido aplicados in situ: anestesia local, infiltración local con corticoides, punción seca e inyección de toxina botulínica. La toxina botulínica bloquea el impulso nervioso en nervios sensitivos periféricos. Por tanto, es potencialmente útil para atenuar el contingente nociceptivo periférico cefálico y, en consecuencia, modular el dolor. Sin embargo, la selección de los puntos de aplicación no ha sido suficientemente argumentada.
P. En todo caso, la terapia está dominada por los triptanes aunque hay expectativas en relación con los gepantes. ¿Cuál es su punto de vista en relación con el espacio en el arsenal para ambos grupos terapéuticos?
R. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) está implicado decisivamente en la fisiopatología de la migraña. Los gepantes son antagonistas del CGRP y parecen tener una eficacia similar a los triptanes, pero están desprovistos de efectos vasoconstrictores. Los triptanes son excelente fármacos abortivos del ataque migrañoso y sus principales contraindicaciones derivan precisamente de sus efectos vasopresores. Los gepantes, a igualdad de eficacia, complementarán a los triptanes, no solo en los pacientes con patología vascular local o sistémica, sino en los migrañosos que muestran intolerancia o respuesta insatisfactoria a los triptanes.
P. Por otro lado, se han publicado recientemente resultados interesantes del Tonabersat, bloqueante de las uniones de tipo gap, mostrando que tiene efecto preventivo de las migrañas con aura pero no de las que no vienen precedidas por ella. Estos datos parecen favorecer la idea de que el aura viene asociada al fenómeno de la cortical spreading depression (CSD). ¿Lo interpreta así?
R. Las uniones intercelulares entre neuronas y glía son importantes en la génesis de la depresión cortical propagada, fenómeno que se cree sustenta el aura migrañosa. La depresión cortical propagada depende de la comunicación intercelular neuronoglial, que es mediada en parte por transferencia de mensajeros a través de conexinas de las uniones intercelulares. Tonabersat es un inhibidor de la comunicación intercelular neurona-glía y se estima que bloquea el proceso del aura migrañosa. Este efecto farmacológico se sustenta en la hipótesis de que el aura migrañosa es consecuencia de una depresión cortical propagada.
P. A pesar de las limitaciones terapéuticas, las moléculas del tipo del Tonabersat podrían resultar de interés si se confirma la asociación entre migrañas con aura y patología vascular cerebelar en la mujer. ¿Considera que es una asociación fundamentada?
R. Hay que tener en cuanta que la migraña con aura se caracteriza por una frecuencia muy baja de ataques y que, en general, no requiere de un tratamiento preventivo. Además, la patología vascular cerebral relacionada con la migraña es muy rara. Si se confirmase la eficacia preventiva del Tonabersat en la migraña con aura, podría estar justificada la prevención en casos seleccionados y muy bien documentados. Sin embargo, los ensayos realizados con Tonabersat como preventivo de la migraña no son, por el momento, suficientemente convincentes y, actualmente, los datos deben considerarse preliminares.
P. Cambiando al terreno del diagnóstico, le preguntaría sobre el hecho de que la neuroimagen esté resultando de alto interés a efectos de conocimiento de la fisiopatología. ¿A qué extremo se estima su uso clínico rutinario?
R. Las técnicas de neuroimagen que han proporcionado conocimiento fisiopatológico son la resonancia magnética funcional y el PET, aplicados en condiciones experimentales relativamente complejas que no pueden, en general, disponerse en la práctica clínica habitual. Desde el punto de vista clínico, los equipos de neuroimagen convencional son suficientes para la práctica totalidad de los requerimientos diagnósticos en cefaleas. La utilidad de la neuroimagen se centra en descartar un proceso estructural intracraneal cuando se sospecha una cefalea secundaria o cuando se quiere confirmar el diagnóstico de una cefalea primaria. La neuroimagen convencional es normal en las cefaleas primarias y, por tanto, no influye en las decisiones diagnósticas y terapéuticas.
P. En el terreno de la práctica cotidiana es difícil evitar la pregunta de si el afinamiento diagnóstico tiene demasiado sentido cuando las opciones terapéuticas son limitadas.
R. La precisión diagnóstica es fundamental, no ya desde el punto de vista formal del conocimiento, sino para proporcionar casos puros a la investigación. Nunca podrían realizarse avances terapéuticos si no existiesen diagnósticos precisos. Imagínese que estamos investigando un nuevo fármaco antimigrañoso en un grupo de pacientes heterogéneo con un diagnóstico dudoso de migraña. Sería un esfuerzo inútil. La investigación clínica debe basarse en diagnósticos sólidos y, en este sentido, lo que puede diferenciarse debe diferenciarse porque, probablemente, es distinto.
P. Para terminar, y en otro orden de cosas, me gustaría saber su opinión sobre la participación española en ensayos clínicos sobre migraña. Nuestro sistema de asistencia universal, la informatización y la alta prevalencia de la enfermedad deberían hacer al caso español óptimo para el reclutamiento de pacientes ¿es así? En caso negativo, ¿a qué atribuye las causas?
R. El sistema sanitario español es excelente y el nivel de nuestro país en cefaleas es muy alto, de los mejores. Disponemos de numerosos especialistas de alto nivel y de hospitales que reúnen las mejores condiciones para realizar ensayos clínicos. Desde hace años, los especialistas españoles participan en la mayoría de ensayos clínicos en migraña y me consta que el grado de satisfacción de los promotores es óptimo.
Prof. Dr. Juan V. Sánchez-Andrés

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20 Octubre 2009

Entrevista al Dr. Juan Antonio Pareja con motivo del Día Mundial contra el Dolor, 2009

Pregunta. Veremos en la entrevista que el campo de las cefaleas está experimentando un rápido desarrollo en sus distintos ámbitos. En esta dirección, Ravishankar afirmaba recientemente que la medicina de las cefaleas es una ‘subespecialidad' de la Neurología de crecimiento rápido. ¿Suscribiría esta afirmación?

Respuesta. La prevalencia de las cefaleas es tan alta que constituyen la primera causa de consulta neurológica y, por tanto, es natural que el estudio del dolor craneal y facial se configure como una subespecialidad de la Neurología. Por otra parte, debemos admitir que los avances más importantes en el conocimiento de las cefaleas proceden de los centros donde se han implantado unidades especializadas y se ha reconocido a sus miembros una dedicación monográfica a las cefaleas.
P. Desde el punto de vista de la fisiopatología, es creciente la convicción de que la migraña no debe considerarse un trastorno vascular o neurovascular sino una patología mediada por el sistema nervioso central. ¿Cree que está suficientemente sustentado este cambio en la conceptualización?
R. Creo que esa afirmación es cierta pero no contiene toda la verdad. Es probable que el impulso inicial o la modulación del proceso sean generados centralmente pero la expresión es periférica. El síntoma fundamental de la migraña es el dolor y su desarrollo es meníngeo y vascular.
P. Va ganando fuerza el concepto de que puede tratarse de un mecanismo de hipersensibilización periférica tal que la fase de cefalea se iniciaría con la activación de nociceptores periféricos procedentes de vasos intra- y extracraneales. ¿Le convence esta hipótesis?, ¿qué papel jugaría el aura en ella? Porque en este marco, la migraña podría ser explicada como un caso particular de dolor crónico tal vez no diferente a la fibromialgia.
R. Conceptualmente, la migraña es un dolor visceral. Las vísceras no huecas, es decir, sin contacto con el exterior, no disponen de nociceptores. Los nociceptores viscerales se han desarrollado en vísceras conectadas con el exterior y, por tanto, necesitadas de la defensa que supone la nocicepción. El dolor de las vísceras no huecas es en parte mediado por nociceptores situados en la cápsula o envoltura conectiva del órgano, por ejemplo, la pleura en el caso del pulmón y las meninges, en el del cerebro. Ese tipo de dolor es parietal, periférico y en el cerebro se origina, efectivamente, en nociceptores vasculares y meníngeos.

El aura es definitivamente un proceso central, cortical, cerebral. La interconexión y, sobre todo, la secuencia temporal del fenómeno aura-dolor no es bien conocida. Aunque el dolor suele suceder al aura, no se ha demostrado todavía que el aura provoque el dolor.

La migraña y la fibromialgia son procesos de naturaleza desconocida y, por tanto, descriptivos; es decir, son síndromes basados en sus características clínicas. Los síndromes descriptivos consisten en los signos y síntomas observables que permiten su reconocimiento y diferenciación de otros cuadros parecidos. Nominalmente, la migraña y la fibromialgia son distintas.

P. Establecer paralelismos con la fibromialgia puede parecer superficial pero es un hecho que se ha descrito la generalización del dolor mecánico en el tejido nervioso en pacientes con migraña unilateral estricta y la extensión de la sensibilidad al dolor en pacientes con síndrome del túnel del carpo. ¿Puede que se deba esperar una explicación unificada de los dolores centrales y crónicos?
R. La hipersensibilidad, es un mecanismo defensivo que evita la exposición o el contacto del tejido afecto con el agente nocivo mientras dura la recuperación funcional o la reparación. Sin embargo, puede persistir ante estímulos frecuentes y/o intensos. En esos casos se producen cambios patológicos en el sistema nervioso que provocan la persistencia del dolor (cronificación), disminución del umbral (alodinia) y respuesta a los estímulos aumentada (hiperalgesia). Además, la hipersensibilidad central puede ampliar el área inicialmente sintomática.

La hipersensibilidad es un fenómeno inespecífico que puede desarrollarse como evolución de cualquier dolor. La migraña, el síndrome del túnel del carpo y, quizás, la fibromialgia comparten el posible desarrollo de sensibilización central y periférica, pero también comparten otras características inespecíficas del dolor como el predominio femenino o el patrón temporal, que no justifican una explicación unificada.

P. En cualquier caso, la hipótesis de la activación de nociceptores periféricos daría sustento a la eficacia de la toxina botulínica administrada subcutáneamente (y recién aprobada por la FDA). ¿Lo cree así?
R. La modulación del dolor desde la periferia es un hecho conocido desde hace mucho tiempo. Es posible modificar un dolor mediante interferencia sensitiva o contraestimulación de receptores periféricos. La inactivación de puntos trigger miofasciales, de estímulos nociceptivos periféricos o de nervios periféricos ha mostrado su efectividad para mejorar la migraña. Los procedimientos para contrarrestar estos posibles factores periféricos han sido aplicados in situ: anestesia local, infiltración local con corticoides, punción seca e inyección de toxina botulínica. La toxina botulínica bloquea el impulso nervioso en nervios sensitivos periféricos. Por tanto, es potencialmente útil para atenuar el contingente nociceptivo periférico cefálico y, en consecuencia, modular el dolor. Sin embargo, la selección de los puntos de aplicación no ha sido suficientemente argumentada.
P. En todo caso, la terapia está dominada por los triptanes aunque hay expectativas en relación con los gepantes. ¿Cuál es su punto de vista en relación con el espacio en el arsenal para ambos grupos terapéuticos?
R. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) está implicado decisivamente en la fisiopatología de la migraña. Los gepantes son antagonistas del CGRP y parecen tener una eficacia similar a los triptanes, pero están desprovistos de efectos vasoconstrictores. Los triptanes son excelente fármacos abortivos del ataque migrañoso y sus principales contraindicaciones derivan precisamente de sus efectos vasopresores. Los gepantes, a igualdad de eficacia, complementarán a los triptanes, no solo en los pacientes con patología vascular local o sistémica, sino en los migrañosos que muestran intolerancia o respuesta insatisfactoria a los triptanes.
P. Por otro lado, se han publicado recientemente resultados interesantes del Tonabersat, bloqueante de las uniones de tipo gap, mostrando que tiene efecto preventivo de las migrañas con aura pero no de las que no vienen precedidas por ella. Estos datos parecen favorecer la idea de que el aura viene asociada al fenómeno de la cortical spreading depression (CSD). ¿Lo interpreta así?
R. Las uniones intercelulares entre neuronas y glía son importantes en la génesis de la depresión cortical propagada, fenómeno que se cree sustenta el aura migrañosa. La depresión cortical propagada depende de la comunicación intercelular neuronoglial, que es mediada en parte por transferencia de mensajeros a través de conexinas de las uniones intercelulares. Tonabersat es un inhibidor de la comunicación intercelular neurona-glía y se estima que bloquea el proceso del aura migrañosa. Este efecto farmacológico se sustenta en la hipótesis de que el aura migrañosa es consecuencia de una depresión cortical propagada.
P. A pesar de las limitaciones terapéuticas, las moléculas del tipo del Tonabersat podrían resultar de interés si se confirma la asociación entre migrañas con aura y patología vascular cerebelar en la mujer. ¿Considera que es una asociación fundamentada?
R. Hay que tener en cuanta que la migraña con aura se caracteriza por una frecuencia muy baja de ataques y que, en general, no requiere de un tratamiento preventivo. Además, la patología vascular cerebral relacionada con la migraña es muy rara. Si se confirmase la eficacia preventiva del Tonabersat en la migraña con aura, podría estar justificada la prevención en casos seleccionados y muy bien documentados. Sin embargo, los ensayos realizados con Tonabersat como preventivo de la migraña no son, por el momento, suficientemente convincentes y, actualmente, los datos deben considerarse preliminares.
P. Cambiando al terreno del diagnóstico, le preguntaría sobre el hecho de que la neuroimagen esté resultando de alto interés a efectos de conocimiento de la fisiopatología. ¿A qué extremo se estima su uso clínico rutinario?
R. Las técnicas de neuroimagen que han proporcionado conocimiento fisiopatológico son la resonancia magnética funcional y el PET, aplicados en condiciones experimentales relativamente complejas que no pueden, en general, disponerse en la práctica clínica habitual. Desde el punto de vista clínico, los equipos de neuroimagen convencional son suficientes para la práctica totalidad de los requerimientos diagnósticos en cefaleas. La utilidad de la neuroimagen se centra en descartar un proceso estructural intracraneal cuando se sospecha una cefalea secundaria o cuando se quiere confirmar el diagnóstico de una cefalea primaria. La neuroimagen convencional es normal en las cefaleas primarias y, por tanto, no influye en las decisiones diagnósticas y terapéuticas.
P. En el terreno de la práctica cotidiana es difícil evitar la pregunta de si el afinamiento diagnóstico tiene demasiado sentido cuando las opciones terapéuticas son limitadas.
R. La precisión diagnóstica es fundamental, no ya desde el punto de vista formal del conocimiento, sino para proporcionar casos puros a la investigación. Nunca podrían realizarse avances terapéuticos si no existiesen diagnósticos precisos. Imagínese que estamos investigando un nuevo fármaco antimigrañoso en un grupo de pacientes heterogéneo con un diagnóstico dudoso de migraña. Sería un esfuerzo inútil. La investigación clínica debe basarse en diagnósticos sólidos y, en este sentido, lo que puede diferenciarse debe diferenciarse porque, probablemente, es distinto.
P. Para terminar, y en otro orden de cosas, me gustaría saber su opinión sobre la participación española en ensayos clínicos sobre migraña. Nuestro sistema de asistencia universal, la informatización y la alta prevalencia de la enfermedad deberían hacer al caso español óptimo para el reclutamiento de pacientes ¿es así? En caso negativo, ¿a qué atribuye las causas?

R. El sistema sanitario español es excelente y el nivel de nuestro país en cefaleas es muy alto, de los mejores. Disponemos de numerosos especialistas de alto nivel y de hospitales que reúnen las mejores condiciones para realizar ensayos clínicos. Desde hace años, los especialistas españoles participan en la mayoría de ensayos clínicos en migraña y me consta que el grado de satisfacción de los promotores es óptimo.

Dr. Juan Antonio Pareja

Servicio de Neurología del Hospital Quirón en Madrid.

 

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14 Octubre 2009

EXCESO DE PURINES

GENTE (La Vanguardia) Martes, 22 de septiembre del 2009Barcelona

ANTONIO CERRILLO

 

La contaminación por nitratos de las aguas subterráneas en Catalunya se ha incrementado los últimos cinco años. Por esta razón, el Gobierno catalán se ha visto obligado a ampliar las zonas vulnerables a los nitratos, una denominación técnica que señala las áreas en las que se debe combatir el problema para evitar que las aguas no potables lleguen a los usuarios y causen un problema de salud.

El problema tiene como origen sobre todo una aplicación excesiva de purines en los campos agrícolas -donde son usados como fertilizantes- o un vertido incontrolado. El uso desmesurado o incorrecto de los excrementos provoca la filtración de nitratos en los suelos hasta acabar contaminando los cursos de aguas. La OMS no permite que el agua potable supere los 50 miligramos de nitratos por litro, una cifra que se rebasa en ocasiones en estas áreas. La contaminación del suelo por nitratos mantiene vivo un expediente abierto por la Comisión Europea contra España (en concreto, contra Catalunya y otras comunidades autónomas).

La Generalitat ha acordado designar tres nuevas zonas vulnerables (contaminadas), que se sumarán a las nueve ya existentes.El acuerdo, adoptado a finales de julio, incorpora 116 nuevos municipios a la lista existente, de manera que en total la integran 421 localidades: el 40% del territorio de Catalunya. Este es el tercer decreto que ha aprobado la Generalitat para combatir este problema -los anteriores datan de 1998 y del 2004-.

El Govern amplía las zonas vulnerables a los purines a 421 municipios, que suponen un 40% del territorio catalán

La UE mantiene abierto un expediente de infracción por la contaminación que causan los nitratos en las aguas subterráneas

 

Hasta ahora, las zonas contaminadas por nitratos se situaban básicamente en torno al Empordà, el Maresme, el Vallès Occidental, el Camp de Tarragona, la Plana de Vic y comarcas de Lleida. Con la nueva regulación no sólo aumenta el perímetro de algunas zonas (en Osona, por ejemplo, hacia el Lluçanès), sino que además se crean nuevas áreas de actuación en la Catalunya Central (Bages, Montsià/Baix Ebre.

La contaminación por nitratos filtrados por los purines afecta a las comarcas con mayor implantación de la industria porcina aunque buena parte de la situación se debe también a fertilizantes químicos y al empleo de otros desechos ganaderos (avícolas, ovinos y bovinos).

Lo más llamativo es que la contaminación del subsuelo aumenta. El 57% de los puntos de muestreo analizados en el 2007 experimentaban un incremento de nitratos respecto al 2003, mientras que otro 37% de estos puntos presenta una disminución (el resto no arroja tendencias claras). Así lo indican los análisis de las estaciones de control de la Agència Catalana de l'Aigua (ACA). Asimismo, el 50% de las estaciones de control en las zonas vulnerables arrojan concentraciones de nitratos superiores a los 40 miligramos por litro. El Maresme, el área de Urgell/Pla de l'Urgell, el Vallès Oriental y Osona son las zonas en donde se superan de media los 50 miligramos por litro que impone la OMS para el consumo humano como tope.

Esta situación actual complica las posibilidades de que Catalunya recupere sus acuíferos. En octubre del 2007, la UE abrió un procedimiento de infracción contra Catalunya (tras recibir los últimos datos de los informes periódicos que envía la Generalitat). Y a principios de este año, la Comisión Europea envió una carta de emplazamiento -segundo paso del expediente europeo- para que España aclare como solucionará el problema. Por esta razón, a finales del año pasado, visitaron Catalunya funcionarios comunitarios, quienes estudiaron la situación sobre el terreno.

Fuentes de la Agència Catalana de l'Aigua (ACA) confían, no obstante, en que el expediente pueda cerrarse, puesto que el gobierno autónomo mejorará el control de los acuíferos (en la línea de lo solicitado por la UE) y se han ampliado las zonas vulnerables. Éstas eran las principales exigencias de los inspectores europeos.

MAYORES RESTRICCIONES

Los ganaderos han de reducir la aplicación de nitratos usados como fertilizantes

POSTURA MODERADA

El Govern confía en un uso racional de los purines usados como fertilizantes agrícolas

ÚLTIMOS ANÁLISIS OFICIALES

El 57% de los puntos de control aumenta el nivel de nitratos respecto al 2003 Nitratos: crece la mancha bajo la tierra El exceso de fertilización con purines contamina algunas zonas

EXCEDENTE DE PURINES EL DEBATE SOBRE LA GESTIÓN DE LOS DESECHOS DE LA INDUSTRIA DEL SECTOR PORCINO EN ZONAS VULNERABLES

Desde el 2004 se han abierto 56 nuevas granjas y ampliado

Además, se espera que se tengan en cuenta las medidas que se están adoptando para racionalizar la fertilización en los campos. Las mismas fuentes del ACA destacan los resultados esperanzadores que se están cosechando por primera vez en los acuíferos del Empordà gracias a la aportación de iniciativas como las de la fundación Mas Badia, una escuela de capacitación agraria.

Para combatir la contaminación por purines, el gobierno tripartito ha evitado las soluciones radicales, como fijar una moratoria a la creación de nuevas granjas de cerdos en las zonas contaminadas (como impulsó el último gobierno de CiU). El Ejecutivo autonómico ha optado por una actitud prudente y fía la recuperación de los acuíferos en una fertilización más racional de los campos y en la extensión de marcha de buenas prácticas agrícolas.De esta manera, la descontaminación depende en gran parte de la buena gestión de los purines usados como fertilizantes.

Los portavoces del Govern sostienen que la designación de zonas vulnerables "no debe implicar una disminución de la productividad y de los beneficios económica" de las zona afectados, sino que supone la introducción de unas prácticas de fertilización que prevengan la contaminación de los recurso hídricos, señala el gobierno catalán. Por eso, el Govern señala que desde el año 2004 se han abierto 56 nuevas granjas de cerdos y sehan ampliado 429 instalaciones en las zonas vulnerables.

En cambio, los grupos ecologistas señalan que el aumento de la contaminación por nitratos era previsible. "El Govern sólo pone parches, pero no hay suficiente voluntad política ni suficiente capacidad de acción para solventar el problema", señala Jesús Soler, presidente del Grup de Defensa

Para mejorar estas prácticas, el Govern creó el Consorci de Gestió de la Fertilització Agrària de Catalunya (Gesfer), cuya función en innovar, formar y asesorar a los agricultores en el uso racional de los fertilizantes orgánicos (purines)yminerales. "La fertilización excesiva de los campos con purines se produce sobre todo por ignorancia o falta de formación del agricultor. Por eso, queremos enseñar técnicas para que con menos dosis de abono, se pueda obtener la misma producción", dice Salvador Puig, presidente del Gesfer. Puig estima que se tardará tiempo en resolverse el problema, y sostiene que el incremento de nitratos en el subsuelo "puede deberse a una tendencia de filtración que puede venir de 20 años atrás".

En cambio, Jesús Soler, del GDT, estima que la única solución es "racionalizar el número de cabezas de la cabaña porcina", pues "en territorios como Osona y otros hay demasiado cerdos para un territorio limitado".

"Se crían cerdos de manera industrial. No se utiliza la paja para absorber el estiércol, sino que los cerdos están sobre rejas para ganar espacio y facilitar la limpieza.

Pero se emplea gran cantidad de agua, con lo que se generan muchospurines. Unos residuos tan líquidos hacen que cuando luego se escampan por los terrenos de cultivo se filtren con gran rapidez", agrega Jesús Soler.

Los ganaderos deben demostrar que tienen tierras suficientes donde dejar sus purines, pero el GDT dice que "no hay suficiente control de la gestión que se hace de estos desechos ganaderos y se siguen haciendo vertido indiscriminados", añade. Sólo en Osona hay un millón de cerdos, pero cada año se sacrifican 18 millones, dice Soler responsable del porcino en Unió de Pagesos, afirma que la mayoría de ganaderos son los primeros interesados en cumplir las normas establecidas para proteger el medio ambiente y asegura que "las cosas, salvo contadas excepciones, se están haciendo bien". Eso no quita la preocupación del sector por la ampliación de nuevas zonas vulnerables, que interpretan como una limitación a la expansión de sus negocios. El sindicato JARC es el más crítico con estas restricciones y acusa a la

SOLUCIÓN DE LOS ECOLOGISTAS

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4 Octubre 2009

Dualidad Síndrome de Down - autismo

Síndrome de Down y autismo

Diferencias en la presentación clínica de la trisomía 21 con y sin autismo

El autismo o trastorno de espectro autista es una enfermedad genética compleja altamente heredable que aparece con una tasa de 6,7 por cada 1000 niños en edad escolar. Su diagnóstico se basa en la observación de una historia que muestra un conjunto específico de síntomas caracterizados por déficits en la reciprocidad de la interacción social, la comunicación y el lenguaje, y por intereses y conductas de tipo estereotípico y repetitivo. Se estima actualmente que la prevalencia de autismo en las personas con síndrome de Down oscila alrededor del 6-7%, lo que supone un aumento de 10 veces con respecto a la población general. También está aumentado en otros síndromes que cursan con discapacidad intelectual. Los niños con síndrome de Down y autismo están más deteriorados desde el punto de vista cognitivo que los niños con síndrome de Down sin autismo. Y la cuestión se centra en saber en qué grado la intensidad del deterioro cognitivo propio de un determinado síndrome puede afectar la medición de los síntomas del autismo y de ese modo influir sobre el diagnóstico de este cuadro. Por eso, el objetivo de nuestro estudio fue identificar las características que diferencian a los niños con trisomía 21 con y sin autismo, y determinar el grado en que un deterioro cognitivo grave (severo) afecta a la medición de la sintomatología autista.

Se realizó el estudio comparado emparejando 20 niños con síndrome de Down (4 a 16 años) que habían sido diagnosticados de autismo por medio de dos métodos de evaluación diagnóstica bien reconocidos (Autism Diagnostic Interview-Revised y Autism Diagnostic Observation Schedule), con 20 niños con síndrome de Down sin autismo, haciendo el emparejamiento por edad, sexo y raza.
Se valoraron las habilidades en comunicación, capacidad cognitiva y conducta adaptativa mediante tests de reconocida solvencia: Mullen Scales of Early Learning para la comunicación, Stanford-Binet Intelligence Scales para la capacidad cognitiva y Vineland Adaptive Behavior Scales para la conducta adaptativa. Las puntuaciones en el algoritmo diagnóstico del Autism Diagnostic Review-Revised fueron comparadas después de ajustarlas en función de la capacidad cognitiva.

Los niños con síndrome de Down y diagnóstico de autismo mostraron un funcionamiento significativamente más pobre en todas las evaluaciones comparados con los niños con síndrome de Down sin autismo: en las habilidades de lenguaje receptivo y expresivo, en las habilidades cognitivas (verbales y no verbales) y en las habilidades adaptativas (habilidades de la vida diaria, dominios de la comunicación y de la sociabilidad). Se demostró también que los déficits en la interacción social y comunicación recíprocas y el aumento en las conductas repetitivas y estereotípicas, que son rasgos nucleares del autismo, no guardaban estricta relación con la intensidad del deterioro intelectual, es decir, no eran simple función del deterioro intelectual. El estudio demuestra que los niños con síndrome de Down y autismo tienen una función cerebral significativamente más alterada que los niños con síndrome de Down sin autismo. El riesgo de convulsiones es también mayor.
Los autores sugieren que en los niños con síndrome de Down y autismo se suman las alteraciones en las conexiones neuronales que cada cuadro aporta. Ello originaría un alto grado de desconexiones sinápticas entre las neuronas en diferentes regiones cerebrales.

Consideraciones
Esto tiene importante consecuencias clínicas. Es difícil reconocer el autismo en los niños con síndrome de Down porque los déficits en las habilidades comunicativas y sociales suelen ser atribuidos al propio síndrome de Down y su consiguiente alteración cognitiva. Así se oscurece y se retrasa el diagnóstico de autismo, con el consiguiente perjuicio al retrasar la aplicación de estrategias intensas de intervención que estos niños necesitan. Es indispensable, por tanto, que los clínicos reconozcan que los síntomas del autismo en estos niños son propios e independientes de los deterioros cognitivos. Eso obliga a extremar el diagnóstico mediante evaluaciones técnicas realizadas por personal experimentado en ambos diagnósticos. Los niños se beneficiarán de la terapéutica e intervención específicamente dirigidas a manejar los problemas derivados de los dos diagnósticos: el síndrome de Down y el autismo.

Fuente: C.A. Molloy, D.S. Murray, A. Kinsman, H. Castillo / Journal of Intellectual Disability Research, 53: 143-151, 2009

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4 Octubre 2009

Diagnosis de autismo en niños con síndrome de Down

Diagnosis de autismo en niños con síndrome de Down

Glenn Vatter
3124 Henneberry Road
Jamesville, NY 13078-9640
(315) 677-3844
Reprinted with the permission of the author
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Resumen
     No menos del 10% de las personas con síndrome de Down puede también padecer autismo. Los datos exactos son difíciles de obtener. Muchos casos no están diagnosticados o lo están a edades tardías. A la hora de hacer el diagnóstico, muchos profesionales bien no son conscientes de que las dos condiciones pueden coexistir, bien se muestran reticentes a dar el segundo diagnóstico. Diagnosticar el autismo es mucho más complicado que diagnosticar el Síndrome de Down: no hay análisis de sangre, ni marcador genético, ni características faciales u otras que se apliquen a todas las personas autistas. El diagnóstico es subjetivo y se basa en una serie de observaciones concurrentes de ciertos comportamientos. El diagnóstico y el tratamiento del autismo es mucho más crítico que el del síndrome de Down. Sin una detección y una intervención precoces, la vida de una persona con autismo puede ser mucho más limitada que la de una persona con síndrome de Down y a menudo los niños autistas viven en colegios-residencia más que en su casa, debido a la imposibilidad de los padres y del sistema escolar para manejar los comportamientos del niño.

Síntomas de autismo en el síndrome de Down
     El área clave afectada en el desarrollo de un niño con síndrome de Down es el área cognitiva, el desarrollo del pensamiento, del razonamiento y de la comprensión. En dicha área se son de esperar retrasos. Otras áreas del desarrollo son el área social y el área emocional. Estas áreas se desarrollan de modo más cercano a la normalidad en un niño con síndrome de Down, pero no así en un niño con autismo. Coleman y Rogers (1992) describen del siguiente modo el desarrollo social y emocional de un niño con síndrome de Down:

     La mayoría de los bebés con síndrome de Down muestran un retraso mínimo en su desarrollo social y emocional: sonríen cuando se les habla a los 2 meses (rango de 1,5 a 4 meses), sonríen espontáneamente a los 3 meses (rango de 2 a 6 meses) y reconocen a sus padres a los 3,5 meses (rango de 3 a 6 meses); cada uno de estos hitos muestra solamente 1 mes de retraso de media. Aunque algunos estudios sugieren que la intensidad de respuestas afectivas tales como sonreír y reír puede ser ligeramente inferior a la mostrada por bebés ordinarios, los padres responden con afecto a la aparición de la sonrisa y del contacto ocular. Los bebés con síndrome de Down empiezan a disfrutar de juegos infantiles interactivos (cucú-tratrás) sobre los 11 meses de edad (rango de 9 a 16 meses), lo cual representa un retraso de 3 meses con respecto a los bebés ordinarios. Los estudios realizados en el segundo año de vida muestran que los bebés tienen habilidades de comunicación social, utilizándolas para intentar distraer a un adulto de una tarea que el bebé no quiere realizar. Los bebés son cariñosos, afectivos y responden normalmente al contacto físico, a diferencia de otros bebés con otros tipos de discapacidades, entre ellas el autismo.

     Esta respuesta emocional normal continúa a lo largo de la vida adulta, y tal y como han mostrado estudios sobre adolescentes, se convierte en auténtica empatía, lo cual hace que la persona con síndrome de Down sea una persona sensible y socialmente consciente para vivir con ella.

     Por lo tanto, las áreas clave que hay que vigilar en un niño con síndrome de Down cuyo diagnóstico se sospecha que pueda estar complicado con un trastorno del comportamiento como el autismo son el área social y el área afectiva. Algunos profesionales sostendrán que el desarrollo social y afectivo puede verse afectado por retrasos en el desarrollo cognitivo y que no existe evidencia de un trastorno distinto. Aquí es donde interviene la naturaleza subjetiva del diagnóstico de autismo. Es una cuestión de grado.

     Algunos de los comportamientos clave que pueden señalar la posibilidad de autismo en un niño con síndrome de Down son:

  1. Soledad autista extremada. El niño no se relaciona con la gente de un modo normal y prefiere que se le deje solo. El niño parece considerar a las otras personas como objetos y no como personas. No se integrará en un grupo de juegos con otros niños. A diferencia de los niños con síndrome de Down, que son muy afectivos y a los que les gustan los abrazos, el niño autista no quiere ser abrazado.
  2. Deseo ansioso y obsesivo de que su entorno no cambie. Cualquier cambio en la rutina diaria puede causarle un gran disgusto.
  3. Falta de contacto ocular. Es típico de las personas con autismo el que no establezcan contacto ocular, sino que no miren a la gente o miren "a través" de los demás, como traspasándolos.
  4. Muestra movimientos repetitivos estereotipados, tales como sentarse un largo rato con un objeto en su mano, limitándose a moverlo hacia adelante y hacia atrás y a mirarlo.

     En la figura 1 se presenta una lista de los comportamientos autistas más representativos. Algunas de estas características son normales, hasta cierto punto, en un niño con síndrome de Down. Esto complica el diagnóstico de autismo en estos niños. En la sección siguiente, se presentan los criterios DSM-IV para diagnosticar el autismo, junto con anotaciones sobre si cada uno de los comportamientos prevalece más en autismo que en síndrome de Down.

Normalmente, las personas con autismo muestran por lo menos la mitad de las características que se describen a continuación. Estos síntomas pueden variar de leves a severos y la intensidad también puede variar de un síntoma a otro. Además, el comportamiento se da en muchas situaciones diferentes y es claramente inapropiado para su edad.

 

Dificultad para mezclarse con otros niños   Insistencia en la invarianza del ambiente; resistencia a los cambios de rutina
Risas inapropiadas   Falta de conciencia de peligros reales
Poco o ningún contacto ocular   Juego extraño sostenido
Aparente insensibilidad al dolor
  Ecolalia (repetición de palabras o frases en vez de utilizar el lenguaje normal)
Prefiere estar solo; comportamiento distante   Puede no querer ser abrazado ni abrazar
Da vueltas a objetos   No responde a señales verbales; actúa como si fuera sordo
Fijación inapropiada a objetos   Dificultad para expresar sus necesidades; utiliza gestos o apunta con el dedo en vez de usar palabras
Clara hiperactividad física o falta de actividad extrema   Rabietas: muestra una congoja exagerada sin razón aparente
No responde a los métodos tradicionales de enseñanza   Desnivel en la motricidad fina y gruesa (puede no querer dar patadas a un balón, pero apila bloques de construcción)

Adaptado del original del Profesor Rendle-Short, Hospital de niños de Brisbane, Universidad de Queensland, Australia

Figura 1. Lista de comportamientos autistas

Autismo y PDD - Definiciones
     El término oficial para el autismo, utilizado por la American Psychiatric Association en su DSM-IV, es el de Trastorno Generalizado del Desarrollo (en inglés, PDD, siglas de Pervasive Developmental Disorder). Los Trastornos Generalizados del Desarrollo forman un grupo que incluye 5 trastornos susceptibles de ser diagnosticados: Trastorno Autista, Síndrome de Rett, Trastorno Desintegrativo de la Niñez, Trastorno de Asperger y Trastornos Generalizados del Desarrollo no incluidos en otra parte. A veces, el término de autismo se utiliza para describir el trastorno autista y otras veces, se usa para describir los 5 trastornos PDD. Existen también otra serie de trastornos relacionados que en su conjunto se denominan trastornos del espectro autista. Para los objetivos de este artículo, incluyo los 5 trastornos PDD en el autismo.

Diagnóstico de Autismo en el Síndrome de Down. Lista del DSM-IV
     El autismo se diagnostica observando el comportamiento del paciente. Hay 16 síntomas descriptivos que examinar. Si se observa una combinación apropiada de ocho de ellos, se establece un diagnóstico de autismo. Estos síntomas se agrupan en cuatro áreas generales: Interacciones sociales severamente deterioradas, Imaginación y comunicación severamente deterioradas, Intereses y actividades extremadamente limitados y Síntomas observados por vez primera en la infancia o niñez temprana. En algunos casos, como en el síndrome de Down, el retraso mental puede enmascarar el autismo y el diagnóstico puede retrasarse o no darse nunca.

     Los criterios diagnósticos para el autismo dados por la American Psychiatric Association están contenidos en su Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, cuarta edición (DSM-IV). El diagnóstico es bastante complejo y es reconocido únicamente cuando lo lleva a cabo un profesional cualificado.

     Diagnosticar el autismo en una persona con síndrome de Down es un poco más difícil que en una persona sin este síndrome. Algunos de los criterios del autismo aparecen normalmente en las personas Down y esto no significa que el autismo esté presente. A continuación, se describe el DSM-IV para el trastorno autista con apuntes después de cada uno de los criterios, indicando si este criterio se encuentra normalmente en el síndrome de Down o es más indicativo de autismo. Al diagnosticar autismo en una persona Down, el profesional deberá examinar cada uno de los criterios viendo si es un rasgo normal en una persona con Down y, si es un rasgo normal, es más severo de lo que se encuentra normalmente en una persona Down.

  1. Deben cumplirse seis o más manifestaciones de (1), (2) y (3) cumpliéndose como mínimo dos elementos de (1), uno de (2) y uno de (3).
    1. Trastorno cualitativo de la relación social, expresado como mínimo en dos de las siguientes manifestaciones:
      1. Trastorno importante en muchas conductas de relación no verbal, como la mirada a los ojos, la expresión facial, las posturas corporales y los gestos para regular la interacción social.
        • No se dan normalmente en el síndrome de Down, más indicativos de autismo.
      2. Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales adecuadas al nivel evolutivo.
        • No se dan normalmente en el síndrome de Down, más indicativos de autismo.
      3. Ausencia de conductas espontáneas encaminadas a compartir placeres, intereses o logros con otras personas (por ejemplo, de conductas de señalar o mostrar objetos de interés).
        • Presente en alguna medida en el síndrome de Down, pero mucho más pronunciado en autismo.
      4. Falta de reciprocidad social o emocional.
        • Presente en alguna medida en el síndrome de Down, pero mucho más pronunciado en autismo.
    2. Trastornos cualitativos de la comunicación, expresados como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:
      1. Retraso o ausencia completa de desarrollo del lenguaje oral (que no se intenta compensar con medios alternativos de comunicación, como los gestos o mímica).
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.
      2. En personas con habla adecuada, trastorno importante en la capacidad de iniciar o mantener conversaciones.
        • Se da normalmente en el síndrome de Down, pero no con la misma intensidad que en autismo.
      3. Empleo estereotipado o repetitivo del lenguaje, o uso de un lenguaje idiosincrático.
        • Se da algo en el síndrome de Down, pero no con la misma intensidad que en autismo.
      4. Falta de juego de ficción espontáneo y variado, o de juego de imitación social adecuado al nivel evolutivo.
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.
    3. Patrones de conducta, interés o actividad restrictivos, repetidos y estereotipados, expresados como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:
      1. Preocupación excesiva por un foco de interés (o varios) restringido y estereotipado, anormal por su intensidad o contenido.
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.
      2. Adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos y no funcionales.
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.
      3. Estereotipias motoras repetitivas (por ejemplo, sacudidas de manos, retorcer los dedos, movimientos complejos de todo el cuerpo, etc).
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.
      4. Preocupación persistente por partes de objetos.
        • No se da normalmente en el síndrome de Down.

     

  2. Antes de los tres años, deben producirse retrasos o alteraciones en una de estas tres áreas: (1) Interacción social, (2) Empleo comunicativo del lenguaje, ó (3) Juego simbólico.
    • Los niños con síndrome de Down presentarán normalmente algunos déficits en estas áreas, dependiendo de la profundidad de su retraso mental. Como estos déficits son esperados, se suelen ignorar en los informes y no se registran. Por lo tanto, cuando se diagnostica autismo a una edad más avanzada y se buscan los informes anteriores para ver las anotaciones sobre estas áreas, o bien no se encuentran en los informes oficiales del niños o bien han sido olvidadas porque no se consideraban relevantes en aquel tiempo. El profesional que esté realizando el diagnóstico podría por lo tanto descartar un posible diagnóstico de autismo porque aparentemente (y falsamente) estas características no estaban presentes antes de los 36 meses de edad. A causa de esta peculiaridad en el diagnóstico, existen probablemente muchas personas con síndrome de Down y autismo, no habiendo sido éste último diagnosticado.

     

  3. El trastorno no se explica mejor por un Síndrome de Rett o trastorno desintegrativo de la niñez.

Cuestiones relativas al diagnóstico de autismo en personas con síndrome de Down
     Existen un cierto número de razones por las cuales no hay constancia de muchos casos de autismo en personas con síndrome de Down.

     Una de ellas radica en los criterios diagnósticos, que requieren la aparición de síntomas antes de los 3 años de edad. En el caso del síndrome de Down, los padres de un niño con síndrome de Down y los profesionales que los atienden están más preocupados con el síndrome de Down en sí y sus posibles complicaciones en cuanto a problemas cardíacos, leucemia y otros problemas. Se espera que haya retraso en el desarrollo. Dado que estos retrasos del desarrollo son esperados, simplemente no se les ocurre ni a los padres ni a los profesionales que pueda haber autismo. Los padres probablemente no han oído hablar nunca de autismo e ignoran todo acerca de sus síntomas. Esto mismo puede ocurrir con algunos profesionales que se ocupan del niño con síndrome de Down. Solamente el más astuto de los profesionales del diagnóstico podría reconocer la presencia del autismo en un niño con síndrome de Down antes de los 3 años de edad. Solamente cuando el niño crece, o si los padres insisten, puede aparecer con claridad que el autismo está presente. Pero algunos profesionales pueden aplicar la regla de los 3 años y descartar un diagnóstico de autismo al no aparecer registrados en los informes determinados síntomas antes de los 3 años. La cuestión de la aparición temprana constituye por lo tanto un obstáculo importante para el diagnóstico.

     Otra dificultad radica en el hecho de que en las personas con síndrome de Down se dan ya algunos criterios del DSM-IV como parte del propio síndrome de Down. Cuando el profesional intente detectar 8 de los 16 criterios específicos del autismo, puede caer en la tentación de descartar estos síntomas como característicos del síndrome de Down y no contabilizar los suficientes síntomas como para dar un diagnóstico de autismo.

     Asimismo, algunos profesionales pueden considerar únicamente como autismo el autismo de Kanner, en el cual el retraso mental es leve o nulo y descartar un diagnóstico de autismo en el caso del síndrome de Down, en el que existe normalmente retraso mental. Otros pueden descartar el diagnóstico de autismo debido a que sus causas son normalmente nebulosas o desconocidas en un caso individual, y dado que existe retraso mental en el síndrome de Down, pueden decir que ya que existe una causa conocida, no ha lugar el diagnóstico de autismo.

     Algunos profesionales pueden no querer agobiar a la familia con otra etiqueta adicional de autismo. Este hecho le quita a la familia la oportunidad de unirse a grupos de apoyo de autismo y a buscar tratamientos de autismo. Si bien es cierto que protocolos de tratamiento de autismo y síndrome de Down se solapan y tienen muchas características comunes, los tratamientos del autismo son mucho más intensos. Y el tratamiento del autismo es mucho más crítico para prevenir consecuencias para toda la vida.

     Los problemas anteriormente expuestos se plantean en la parte de texto del DSM-IV, que se muestra favorable a establecer un diagnóstico de autismo cuando están presentes los síntomas. No hay nada, ni en la parte de texto ni en la lista de criterios diagnósticos, que sugiera un posible rechazo a diagnosticar autismo en una persona con síndrome de Down y/o retraso mental. El texto especifica claramente que muchas personas autistas tienen también retraso mental. También especifica que si hay una pérdida de información sobre los primeros años de vida o si los datos no son claros en cuanto a la aparición de síntomas antes de los 3 años de edad, debería darse un diagnóstico de autismo.

     Estoy en contacto con bastante padres que tienen niños con un diagnóstico dual de síndrome de Down y autismo. Todos ellos han contado que tuvieron grandes dificultades para obtener un diagnóstico dual. No podían entender el fracaso de sus hijos para desarrollarse social y emocionalmente, con déficits más allá de los que se presentan normalmente en un niño con síndrome de Down. Tuvieron que dar muchas vueltas y suplicar literalmente a los profesionales que les dijeran qué es lo que pasaba a sus hijos. No se trata de casos de padres hipocondríacos que intentaban coleccionar diagnósticos, sino más bien de padres que deseaban saber qué era lo que funcionaba mal en sus hijos.

Estudios
     Los estudios sobre autismo en el síndrome de Down son más bien escasos. Ghazziuddin (1992) encontró dos niños que cumplían los criterios del DSMIII-R para autismo, de una población de 40 niños con síndrome de Down. Wing y Gould (1979) diagnosticaron, dentro de un grupo de 30 niños con síndrome de Down, a cuatro niños que tenían autismo o estaban dentro del espectro autista. Turk (1992) registró que un 9% de sus series de niños con síndrome de Down cumplían todos los criterios de autismo. Lund (1988) diagnosticó a 5 adultos con autismo, de un grupo de 44 con síndrome de Down. Bregman (1988) y Wakabayashi (1979) también describieron a niños con diagnóstico dual. Howlin y cols. (1995) describieron a 4 chicos con síndrome de Down, que fueron diagnosticados como autistas entre los 8 y 11 años. Los autores informan que, aunque no existe ningún estudio epidemiológico sobre la prevalencia de trastornos del espectro autista en una gran población de niños con síndrome de Down, la evidencia actualmente disponible sugiere que es del orden del 30%. Asimismo, en este artículo, los autores comentan que el Dr. Ghazziuddin les había comunicado personalmente que había encontrado un 10% de casos de autismo en sus pacientes con síndrome de Down. El Dr. Ghazziuddin también me ha comunicado a mí personalmente que el 10% es un número bastante razonable. Ghazziuddin (1997) describe a tres personas con síndrome de Down y autismo. Gillberg y cols. (1986) encontraron un 5% de personas con autismo en una población de 20 personas con síndrome de Down.

     Se han llevado a cabo bastantes estudios con una gran población de personas con síndrome de Down y sus resultados han mostrado una proporción muy baja de casos de autismo. Gath y Gumley (1986) encontraron un 1% de personas con autismo, de un grupo de 193 personas con síndrome de Down. Meyers y Pueschel (1991) encontraron un 1% de personas con autismo, de un grupo de 497 personas con síndrome de Down. Collacut y cols. (1992) encontraron un 2,2% de personas con autismo, de un grupo de 371 personas con síndrome de Down. Los bajos índices obtenidos en estos estudios pueden ser engañosos. Estos estudios se llevaron a cabo por investigadores que buscaban trastornos psiquiátricos en niños y adultos con retraso mental. No buscaban específicamente el autismo. Se hicieron diagnósticos de depresión, psicosis, trastornos de la personalidad, trastornos de conducta, esquizofrenia, trastornos emocionales, autismo y muchos otros. Algunos se hicieron utilizando versiones de 1980 del DSM-III o del ICD-9. Uno de los estudios se hizo examinando antiguas historias clínicas y haciendo un diagnóstico retrospectivo basado en observaciones realizadas muchos años antes por personas que manejaban conceptos anticuados, tales como la rutinaria clasificación del autismo como esquizofrenia. Dos de los autores admiten que las personas diagnosticadas con psicosis podrían también haber sido agrupadas como autistas. Un autor estableció el diagnóstico de psicosis en varios casos de comportamientos autistas porque estos comportamientos no habían sido registrados antes de los 30 meses de edad. He revisado estos estudios y reclasificado aquellos casos en los que el autor sugería que se podría haber establecido un diagnóstico de autismo en vez de otros trastornos y he recalculado los índices de autismo. El resultado alcanzó hasta un 16%.

     Como ya se mencionó anteriormente, para empezar el diagnóstico de autismo es bastante subjetivo, y se vuelve más confuso en personas con síndrome de Down y otras formas conocidas de retraso mental. Es muy difícil encontrar datos estadísticos claros y válidos, debido a las dificultades que existen para diagnosticar el autismo. No se trata de establecer estadísticas claras y científicas, sino de que los dos trastornos pueden darse a la vez y en un número significativo de personas. Como las limitaciones en autismo son mucho mayores, tal y como se ha comentado anteriormente, es muy importante reconocer un caso de autismo en un niño con síndrome de Down, para que se puedan poner en marcha protocolos de tratamiento más apropiados y los padres puedan buscar también apoyo fuera de la comunidad del síndrome de Down.

Referencias
Bregman, J. D., & Volkmer, F. R. (1988). "Autistic social dysfunction and Down's syndrome", Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 27, 440-441.

Coleman, M. (1986). "Down's Syndrome children with autistic features", Down's Syndrome: Papers and Abstracts for Professionals, 1986, 9,1-2.

Rogers, P. T. & Coleman, M. (1992). "Medical Care in Down Syndrome: A Preventive Medicine Approach", New York, Marcel Dekker, Inc., pp 208-211.

Collacott, R., Cooper, S., & McGrother, C. (1992). "Differential rates of psychiatric disorders in adults with Down syndrome compared with other mentally handicapped adults", British Journal of Psychiatry, 161, 671-674.

Gath, A. & Gumley, D. (1986). "Behavior problems in retarded children with special reference to Down syndrome", British Journal of Psychiatry, 149, 151-156.

Gillberg, C., Persson, E., Grufman, N., & Themner, U. (1986). "Psychiatric disorders in mildly and severely mentally retarded urban children and adolescents: epidemiological aspects.", British Journal of Psychiatry, 149,68-74.

Ghaziuddin, M., Tsai, L., & Ghaziuddin, N. (1992). "Autism in Down's syndrome; presentation and diagnosis", Journal of Intellectual Disability Research, 36, 449-456.

Ghazziudden, M. (1997). "Autism in Down's syndrome: Family history correlates" Journal of Intellectual Disability Research, 41 part1, 87-91.

Howlin, P., Wing, L., & Gould, J. (1995). "The recognition of autism in children with Down's syndrome-implications for intervention and some speculations about pathology", Developmental Medicine and Child Neurology, 37, 406-413.

Knott, F. et al. (1996). "Sibling interaction of chidren with learning disabilities: A comparison of autism and Down syndrome", Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36(6), 965-976.

Loveland, K. A., & Kelley, M. L. (1991). "Development of adaptive behavior in preschoolers with autism or Down syndrome", American Journal on Mental Retardation, 96(1), 13-20.

Loveland, K. A., & Kelley, M. L. (1988). "Development of adaptive behavior in adolescents and young adults with autism and Down syndrome", American Journal on Mental Retardation, 93(1), 84-92.

Lund, J. (1988). "Psychiatric aspects of Down syndrome", Acta Psychiactrica Scandinavia, 78, 369-374.

Maltz, A., & Schopler, E. (1979) "Down's Syndrome and early infantile autism: Diagnostic confusion?", Journal of Autism and Developmental Disorders, 9, No.4, 453-456.

Myers, B. A. & Pueschel, S. M. (1991). "Psychiatric Disorders in Persons with Down Syndrome", The Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 609-613.

Pary, R. J. (1997). "Comorbidity of Down syndrome and autism", The Habilitative Mental Healthcare Newsletter, 16(1).

Turk, J. (1992). "Children with Down's syndrome and Fragile X syndrome: a comparison study.", Society for Study of Behavioral Phenotypes: 2nd Symposium Abstracts, Oxford:SSSP

Vatter, G. (1997). "Billy, A Family's Experience with a Multiply Disabled Child", self published.

Wakabayashi, S. (1979). "A case of infantile autism associated with Down's syndrome", Journal of Autism and Developmental Disorders, 9, 31-36.

Wing L. & Gould, J. (1979). "Severe impairment of social interaction and associated abnormalities in children; epidemiology and classification", Journal of Autism and Developmental Disorders, 9, 11-29.

Yirmiya, N. et al. (1996). "Theory of mind abilities in individuals with autism, Down syndrome, and mental retardation of unknown etiology: The role of age and intelligence", Journal of Child Psycology and Psychiatry, 37(8), 1003-1014.

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26 Septiembre 2009

Reconocimiento de la migraña como enfermedad crónica

SOLICITAN EL RECONOCIMIENTO DE LA MIGRAÑA COMO ENFERMEDAD CRÓNICA
// fecha de publicación 25/09/2009 6:00:00
 
   

De acuerdo a los datos proporcionados por la Asociación Española de Pacientes con Cefalea (AEPAC) y la Fundación Migraña, más de un millón y medio de personas sufren más de 15 crisis de migraña al mes, y casi siete de cada diez pacientes no está diagnosticado ni tratado.

 

Las migrañas son tratadas por parte de la administración de nuestro país como patologías de segundo rango, no estando reconocidas como enfermedad crónica, a pesar de que provocan una interferencia importante con la realización de las actividades de la vida diaria, tienen graves implicaciones para las bajas laborales y suponen un grave impacto en la calidad de vida del paciente.

 

Durante este mes de septiembre, la AEPAC está realizando una intensa campaña de concienciación sobre esta dolencia. Así, se han dado a conocer los últimos datos de la encuesta de la European Headache Alliance sobre la valoración de la accesibilidad a los servicios médicos y la satisfacción obtenida por lo pacientes con dolor de cabeza, realizada en distintos países europeos. Según los resultados de dicho estudio, del 86% de los pacientes entrevistados que afirmó acudir a los servicios de salud para buscar tratamiento para su dolor de cabeza, el 57% acudió directamente al neurólogo y el 35% a los niveles de Atención Primaria. A pesar de ello, la práctica clínica habitual muestra que muchos pacientes no encuentran fácil encontrar médicos que les sepan atender y, en muchos casos, la respuesta obtenida tras acudir al médico no satisface al paciente o no resuelve su problema (82,6%).

 

Tal y como aparece recogido en la nota de prensa de Europa Press, la Presidenta de la AEPIC, Elena Ruiz de la Torre, afirmó que "estos datos indican que es preciso contar con más profesionales que sepan tratar a los pacientes con migraña y crear centros de referencia como existen en otros países de Europa".

Por otro lado, la AEPAC está luchando por el reconocimiento de la migraña como enfermedad crónica en nuestro país, tal y como está reconocida por la OMS y por el resto de los países de Europa. Este reconocimiento, aportaría a los pacientes con esta enfermedad, los beneficios sociales que les corresponden y que hasta hoy, debido al desconocimiento de la patología y lo que supone para los que la padecen, nunca se había considerado. Por este motivo, está realizando una campaña de recogida de firmas, que serán enviadas al Ministerio de Sanidad.

Todos los interesados pueden obtener más información en la página Web de dicha asociación: Asociación Española de Pacientes con Cefalea

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28 Junio 2009

Simulación del dolor crónico

¿Es posible detectarse? ¿Cuáles son los signos que indicarían posible exageración de síntomas? ¿Qué pruebas objetivas recomendaría para detectarlo?

Se hace referencia a la simulación cuando se habla de la producción intencional de síntomas físicos y/o psicológicos falsos o exagerados motivados por incentivos externos como la obtención de beneficios económicos, pensión por discapacidad, indemnizaciones por parte de aseguradoras, prolongación de bajas laborales, obtención de más medicación psicoactiva, etc.

La simulación suele producirse de dos maneras: los pacientes exageran sobremanera el dolor percibido y la discapacidad producida por una patología en curso o bien refieren mantener síntomas dolorosos e incapacitantes que ya habían remitido. Según los datos epidemiológicos existentes a nivel internacional, la incidencia de simulación de dolor crónico es significativamente alta, especialmente en el contexto médico-legal y, por tanto, un problema de salud pública que, a mi juicio, merece toda nuestra atención.

Desgraciadamente no existe un indicador único de la simulación, como afirma Gregory DeClue, ninguna puntuación aislada o combinación de puntuaciones en un test puede determinar por sí misma la presencia de simulación; por lo que, diagnosticar simulación exige una evaluación multimétodo/multisistema y la convergencia de datos y fuentes de información provenientes de distintos especialistas médicos, psicólogos, fisioterapeutas, etc.

Entre los aspectos que nos alertan de la probable existencia de simulación referida al dolor crónico, destacaríamos en primer lugar la presencia de un beneficio externo contingentemente a la aparición de otros signos y conductas como la discrepancia entre las pruebas médicas objetivas y la valoración subjetiva del dolor y la discapacidad por parte del paciente, distorsiones de respuesta en pruebas de autoinforme objetivables que indiquen un patrón de exageración de síntomas, discrepancias entre las pruebas de rendimiento neurocognitivo y la valoración subjetiva del dolor y la discapacidad por parte del paciente, discrepancias entre las conductas de dolor y la valoración subjetiva autoinformada del sufrimiento del paciente, la baja adherencia a las prescripciones médicas y el tratamiento médico y/o psicológico, la incongruencia entre signos y síntomas presentados con el curso previsible de la patología en cuestión, la frecuencia y/o intensidad y/o duración de los síntomas excede con mucho lo usual en la patología diagnosticada, la duración del tratamiento está muy por encima de lo esperable sin base etiológica para explicarlo, se producen escasos o nulos avances terapéuticos, aparecen recidivas contingentes con la posibilidad de alta laboral y el paciente "predice" su empeoramiento o su falta de mejoría. Finalmente, que al menos un profesional de la salud implicado en el diagnóstico y tratamiento sospeche de la posibilidad de simulación.

En las últimas dos décadas ha habido un incremento exponencial en la investigación psicológica para desarrollar instrumentos que contribuyan a la detección más precisa de la simulación. Además de los instrumentos multiescalares de evaluación objetiva de la personalidad como el MMPI-2 o el PAI, cuyas escalas de validez presentan una buena validez predictiva en la detección de simulación, yo destacaría el Inventario Estructurado de Simulación de Síntomas - SIMS por ser el primer instrumento de screening específico para la detección de exageración de síntomas o simulación que se adapta y se comercializa en lengua castellana. El SIMS es un inventario de 75 ítems que permite obtener un perfil de simulación general y explora cinco áreas específicas referidas a la simulación de síntomas psicopatológicos y neuropsicológicos: psicosis, deterioro neurológico, trastornos amnésicos, baja inteligencia y trastornos afectivos. Hemos presentado datos recientemente que avalan el uso del SIMS para discriminar entre pacientes con dolor crónico litigantes y no litigantes, ya que a través del SIMS comprobamos que los pacientes litigantes, implicados en juicios para obtención de indemnizaciones y en espera de tribunales médicos de valoración de incapacidad, presentaron un patrón de exageración de síntomas con el fin de reflejar "su peor imagen posible", mucho más deteriorada que los individuos que presentaban una patología similar pero que respondieron honestamente.

Los estudios que durante los últimos tres años, junto con Pablo Santamaría (I+D, TEA Ediciones), he llevado a cabo para su adaptación española avalan la capacidad del SIMS como prueba de screening para la evaluación de la simulación en los contextos clínico, forense y médico-legal.

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La simulación, es decir la producción intencional de síntomas físicos y/o psicológicos falsos o exagerados motivados por incentivos externos, es un problema con el que se encuentran frecuentemente los profesionales de la salud en su práctica clínica, en especial en aquellos ámbitos donde el paciente puede percibir prestaciones económicas de algún tipo y la asistencia es gratuita. Aunque resulta difícil de cuantificar, la simulación ocasiona un gasto social importante porque implica dedicar recursos económicos, profesionales y asistenciales a personas que no los necesitan, conlleva períodos de baja laboral excesivos, realización de pruebas complementarias innecesarias e indemnizaciones indebidas.

En el contexto clínico médico-legal, las patologías más simuladas suelen ser aquellas cuya sintomatología resulta difícil de relacionar claramente con una base orgánica objetivable. En general, los datos indican que en este contexto las conductas de simulación más frecuentes son la exageración de síntomas (dolor) y exageración de la discapacidad, por la posibilidad de obtener incentivos económicos; mientras que, la simulación de sintomatología psicopatológica sería más prevalente en contextos forense - criminales, con el fin de reducir / evitar el pago de indemnizaciones, condenas y encarcelamientos (McDermott y Feldman, 2007).

La detección de la simulación se fundamenta en la idea central de la convergencia de los datos que provienen de distintas fuentes de información: historia clínica, exploración, pruebas médicas, autoinformes, psicofisiológicas, neuropsicológicas y evaluación conductual. Cuantas más inconsistencias presente un paciente en pruebas diferentes, relativamente independientes y en diferentes dimensiones, más plausible resultará pensar que su rendimiento refleja un esfuerzo deliberado por dar una imagen falsa de sus capacidades o sintomatología. Esto implica que dicha evaluación debe realizarse desde un enfoque multidisciplinar, teniendo en cuenta la información que puedan aportar los distintos profesionales implicados en el tratamiento del paciente. La convergencia de datos provenientes de diferentes fuentes de información es crucial para el diagnóstico de simulación.

Bianchini, Greve, y Glynn (2005) proponen tres dimensiones en la evaluación de la simulación del dolor y la discapacidad:

    • Evidencia procedente de la evaluación física.

    Evidencia de que las habilidades, capacidades y/o limitaciones demostradas a lo largo de una evaluación física formal son consistentes con la exageración de las quejas y síntomas somáticos y la disminución exagerada de la capacidad física: (1) realización de pruebas de rendimiento que evidencian la existencia de una disminución de la capacidad física que no resulta concordante con la patología diagnosticada; (2) discrepancia entre la valoración subjetiva de dolor y la reactividad psicofisiológica concomitante; (3) los síntomas informados por el paciente son sustancialmente divergentes con la evidencia fisiopatológica existente; y (4) discrepancia entre la actividad física mostrada por el paciente durante la evaluación formal y la actividad física demostrada cuando el individuo no sabe que está siendo evaluado.

  • Evidencia procedente de la evaluación neuropsicológica. Evidencia de que los déficits neurocognitivos demostrados a lo largo de una evaluación formal son consistentes con la exageración o el falseamiento de la discapacidad cognitiva: (1) rendimiento por debajo del azar en pruebas de elección forzada que evalúan funciones cognitivas o perceptivas; (2) rendimiento consistente con la exageración de la discapacidad en pruebas que evalúan funcionamiento cognitivo o perceptivo; (3) discrepancias entre los resultados de las pruebas neuropsicológicas y el conocimiento existente del funcionamiento cerebral; (4) discrepancias entre los resultados de las pruebas neuropsicológicas y la conducta observable y objetivable del paciente.

  • Evidencia procedente de la evaluación mediante autoinforme.
  • Evidencia que los síntomas, quejas y limitaciones autoinformadas por el paciente son consistentes con un patrón de exageración de síntomas y discapacidad a nivel físico, cognitivo y/o emocional: (1) la discrepancia de la conducta del paciente cuando es formalmente evaluado versus cuando no sabe que está siendo evaluado, (2) las quejas autoinformadas no son consistentes con la evolución del paciente; (3) los síntomas autoinformados por el paciente son discrepantes con los patrones conocidos de funcionamiento fisiológico y neurológico del dolor y la discapacidad referida a la patología en cuestión; (4) los síntomas autoinformados por el paciente son discrepantes con la conducta objetivable; (5) presentación de un patrón de exageración de síntomas en pruebas de personalidad de amplio espectro y pruebas de screening de simulación de síntomas.

En las últimas dos décadas, la investigación científica en Psicología ha desarrollado instrumentos válidos, fiables y precisos para detectar conductas de simulación / exageración del dolor y la discapacidad. Son especialmente destacables los instrumentos de rendimiento neuropsicológico subóptimo como el test de los 15 ítems de Rey y el Test of Memory Malingering (TOMM), las pruebas de personalidad de amplio espectro como el MMPI-2 y el PAI, y los instrumentos de screening como el Inventario Estructurado de Simulación de Síntomas (SIMS) (véase González Ordi, Capilla Ramírez, y Matalobos Veiga, 2008). El empleo de estos instrumentos, junto con las pruebas médicas y la valoración diagnóstica de los distintos profesionales, contribuyen de forma convergente a una determinación más precisa de la simulación.

Aunque son necesarios mayores esfuerzos en el desarrollo de instrumentos y protocolos de evaluación específicos en la detección de simulación en distintos contextos y centrados en patologías determinadas, es evidente que la colaboración entre el conocimiento científico de la Psicología y la Medicina es fundamental para implementar estrategias para detección eficaz de la simulación del dolor y la discapacidad.

Referencias:

Bianchini, K. J., Greve, K. W., y Glynn, G. (2005). On the diagnosis of malingered pain-related disability: lessons from cognitive malingering research. The Spine Journal, 5, 404-417.
McDermott, B. E. y Feldman, M.D. (2007). Malingering in the medical setting. Psychiatric Clinics of North America, 30, 645-662.

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12 Mayo 2009

PILDORA DEL DIA DESPUÉS

Un poco de información de qué es y como tomarla. Si quereis más datos (efectos secundarios, ect) me lo decís y amplío el tema.

Levonorgestrel es un progestágeno utilizado en monoterapia como anticonceptivo oral poscoital

  • Está indicado como anticonceptivo de emergencia dentro de las 72 horas siguientes a haber mantenido relaciones sexuales sin protección  o al fallo de un método anticonceptivo
  • No se conoce el mecanismo de acción preciso de levonorgestrel. A las dosis recomendadas se piensa que principalmente evita la ovulación y la fertilización si la relación sexual ha tenido lugar en la fase preovulatoria (momento en el que la posiblidad de fertilización es más elevada). También puede producir cambios endometriales que dificultan la implantación. No es eficaz una vez iniciado el proceso de implantación
  • El tratamiento consiste en la administración de dos comprimidos de 750 µg de levonorgestrel cada uno. Para obtener una mayor eficacia, el primer comprimido debe tomarse lo antes posible, antes de las 72 horas después de haber mantenido relaciones sexuales sin protección. El segundo comprimido debe tomarse 12 horas después de la primera dosis y no más tarde de 16 horas

Levonorgestrel para anticoncepción de emergencia. Organización Mundial de la Salud

La anticoncepción de emergencia se refiere a métodos que las mujeres pueden usar como respaldo y en caso de emergencia, dentro de los primeros días posteriores a una relación sexual sin protección, con el objetivo de prevenir un embarazo no deseado. Los métodos anticonceptivos de emergencia no son adecuados para uso regular.

El régimen de anticoncepción de emergencia recomendado por la OMS es: 1,5 mg de levonorgestrel administrado en una sola dosis.

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Médica amante de la vida y el voluntariado. Poco amiga de los bienes materiales y no por ello religiosa. Me gusta lo sencillo, sólo es eso...Un beso animal a mis hijos Alfredo y Pablo. José Manuel, te quiero y lo sabes.

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